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National Institute of Neurological Disorders and Stroke, Los Institutos Nacionales de la Salud (page 1 of 2) Page 1 of 2
A veces, surgen complicaciones de salud en el período inmediatamente posterior a un traumatismo cerebral. Estas complicaciones no son tipos de traumatismo cerebral, sino que son problemas médicos distintos que surgen a raíz de la lesión.
Aunque las complicaciones son poco comunes, el riesgo aumenta según la gravedad del trauma. Las complicaciones del traumatismo cerebral incluyen convulsiones inmediatas, hidrocefalia o engrandecimiento ventricular post-traumático, derrames de fluido cerebro espinal, infecciones, lesiones vasculares, lesiones del nervio craneal, dolor, úlceras por presión, disfunción, falla orgánica múltiple en pacientes inconcientes, y politrauma (trauma a otras partes del cuerpo además del cerebro).
Alrededor del 25 por ciento de los pacientes con contusiones cerebrales o hematomas y alrededor del 50 por ciento de los pacientes con lesiones con penetración de la cabeza desarrollan convulsiones inmediatas, las que ocurren dentro de las primeras 24 horas de la lesión. Estas convulsiones inmediatas aumentan el riesgo de convulsiones precoces — definidas como convulsiones que ocurren dentro del plazo de una semana después de la lesión — pero que no parecen estar ligados al desarrollo de la epilepsia post-traumática (convulsiones recurrentes que aparecen más de una semana después del trauma inicial). Generalmente, los profesionales médicos usan medicamentos anticonvulsivos para tratar las convulsiones en pacientes de traumatismo cerebral sólo si estas convulsiones persisten.
El hidrocéfalo o dilatación ventricular post-traumática ocurre cuando en el cerebro se acumula fluido cerebroespinal, lo que resulta en una dilatación de los ventrículos cerebrales (cavidades en el cerebro llenas de fluido cerebroespinal) y un aumento en la presión intracraneal. Esta condición puede desarrollarse durante la etapa aguda que tiene lugar dentro del primer año después de un traumatismo cerebral o es posible que no aparezca hasta más tarde. Generalmente, ocurre dentro del primer año de la lesión y se caracteriza por un empeoramiento del desarrollo neurológico, conciencia impedida, cambios en la conducta, ataxia (falta de coordinación o de equilibrio), incontinencia, o signos de una presión intracraneal elevada. Esta condición puede desarrollarse a causa de una meningitis, hemorragia subaracnoide, hematoma intracraneal, u otras lesiones. El tratamiento incluye la colocación de una válvula de derivación o “shunting” y drenaje del fluido cerebroespinal, además de cualquier otro tratamiento apropiado para la causa primaria de la condición.
Las fracturas craneales pueden rajar las membranas que cubren el cerebro, conduciendo a derrames del fluido cerebroespinal. Una rotura entre la dura y las membranas aracnoideas, llamada, una fístula de fluido cerebroespinal, puede ocasionar que el fluido cerebroespinal se filtra fuera del espacio subarcnoide penetrando en el espacio subdural; a esto se le llama un higroma subdural.
El fluido cerebroespinal también puede filtrarse por la nariz y el oído. Estas roturas que permiten que el fluido cerebroespinal se filtre fuera de la cavidad cerebral también permiten que el aire y las bacterias entren dentro de la cavidad, posiblemente causando infecciones, tal como la meningitis. El neumoencéfalo ocurre cuando el aire entra a la cavidad intracraneal y queda atrapado dentro del espacio subaracnoideo.
Las infecciones dentro del espacio intracraneal son una complicación peligrosa del traumatismo cerebral. Pueden ocurrir fuera de la dura, debajo de la dura, debajo de la aracnoide (meningitis), o dentro del espacio del cerebro mismo (absceso). La mayoría de estas lesiones se desarrollan dentro de las primeras semanas del trauma inicial y son el resultado de fracturas del cráneo o de lesiones penetrantes. El tratamiento estándar incluye el uso de antibióticos y a veces cirugía para remover el tejido infectado. La meningitis puede ser especialmente peligrosa, con el potencial de repartirse al resto del cerebro y del sistema nervioso.
Cualquier daño a la cabeza o al cerebro usualmente resulta en algo de daño al sistema vascular, que es el que provee de sangre a las células del cerebro. El sistema inmunológico del cuerpo puede reparar el daño a los pequeños vasos sanguíneos, pero el daño a los vasos mayores puede resultar en complicaciones graves. El daño a una de las principales arterias que conducen al cerebro puede causar un ataque cerebral, a causa de una hemorragia de la arteria (ataque cerebral hemorrágico) o a través de la formación de un coágulo en el lugar de la lesión, llamado un trombo, o trombosis, que bloquea el flujo sanguíneo al cerebro (ataque cerebral isquémico). Los coágulos sanguíneos también pueden desarrollarse en otras partes de la cabeza. Los síntomas incluyen dolor de cabeza, vómitos, convulsiones, parálisis de un lado del cuerpo y un estado de semi- conciencia que se desarrolla dentro de algunos días de la lesión a la cabeza, lo que puede estar causado por un coágulo sanguíneo que se forma en el tejido de alguno de los senos paranasales (sinuses), o en cavidades adyacentes al cerebro. Los ataques isquémicos trombóticos son tratados con anticoagulantes, mientras que la cirugía es el tratamiento de preferencia para los ataques hemorrágicos. Otros tipos de lesiones vasculares incluyen el espasmo vascular y la formación de aneurismas.
Las fracturas del cráneo sobre todo las que ocurren en la base del cráneo, pueden causar lesiones de los nervios del cráneo que conducen a neuropatías craneales compresivas. Todos menos tres de los 12 nervios craneales irradian del tronco cerebral hacia la cabeza y el rostro. El séptimo nervio craneal, el llamado nervio facial, es el nervio craneal que más frecuentemente es lesionado en un traumatismo cerebral, lo que puede conducir a una parálisis de los músculos faciales.
Fuente: Traumatismo cerebral: Esperanza en la investigación. National Institute of Neurological Disorders and Stroke, Los Institutos Nacionales de la Salud. http://espanol.ninds.nih.gov/
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